Ein möglicher Ansatz zur Rettung von Motoneuronen?
Forschern aus Bochum, Würzburg und New York unter der Führung von Prof. Dr. Stefan Wiese von der Fakultät für Biologie der Ruhr-Bochum Universität, konnten in einem Tiermodell, in dem ein Nerv aktiv geschädigt wurde mit Medikamenten, die den Adenosin 2A-Rezepor aktivieren (Adenosinagonisten), ein verbessertes Überleben der motorischen Nervenzellen erreichen.
Immer wieder standen bei Forschungen sogenannte neurotrophe Nervenwachstumsfaktoren im Mittelpunkt. Man vermutet, dass diese Eiweiße, welche zum Wachstum von Nervenzellen führen, auch in der Lage sind, den Nervenuntergang zumindest zu verzögern, wenn nicht stoppen kann. Leider sind diese Nervenwachstumsfaktoren in Therapiestudien nicht verträglich (Nebenwirkungen, beispielsweise Veränderung der Psyche) oder in der verträglichen Dosierung unwirksam gewesen.
Eine mögliche Alternative könnten Medikamente sein, die den Adenosin A2-Rezeptor aktivieren, da dieser wie die Nervenwachstumsfaktoren den TRK-Rezeptor aktiviert. Tatsächlich wurde im Tiermodell gezeigt, dass Adenosinagonisten nach einer Verletzung des Gesichtsnerven den Verlauf positiv beeinflussen.
Weitere Forschungen müssen zeigen, ob diese Ergebnisse auch bei langsamen und fortschreitenden Zellschädigungen, wie der ALS, bestätigt werden können und ob diese Therapie nebenwirkungsfrei ist. Die Arbeit zeigt, dass die Forschungen zu Nervenwachstumsfaktoren sehr klug fortgeführt werden. Es ist aber davor zu warnen, bereits jetzt einen Durchbruch für die Therapie der ALS anzunehmen.